研究干扰解偶联蛋白2（uncoupling protein 2，UCP2）表达对缺氧诱导的细胞凋亡及自噬的影响。

通过RT-qPCR检测缺氧后H9C2心肌细胞UCP2表达水平，活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）荧光实验检测干扰UCP2对细胞内ROS水平的影响，通过流式细胞实验检测细胞凋亡率，通过蛋白免疫印迹实验进一步检测干扰UCP2对cleaved-caspase 3的影响，并通过ELISA检测细胞损伤相关因子：乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、肌酸激酶（creatine kinase，CK）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α），最后检测细胞自噬相关因子：膜型LC3/胞浆型LC3（LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ）、自噬基因Beclin-1以及p62的表达水平。

缺氧环境下H9C2细胞中UCP2的表达量明显升高，干扰UCP2表达可以降低缺氧引起的细胞内ROS水平升高。干扰UCP2表达可以降低缺氧环境下H9C2细胞凋亡率，并且降低LDH、CK、IL-6和TNF-α的表达水平。在蛋白免疫印迹实验中，干扰UCP2表达可降低LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1表达，并增加p62的表达水平。

干扰UCP2可降低缺氧引起的细胞内ROS水平，并抑制缺氧引起的细胞凋亡及自噬。