%A 金晨星, 赵翌 %T KRAS突变肺腺癌的研究进展 %0 Journal Article %D 2020 %J 国际肿瘤学杂志 %R 10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2020.03.010 %P 180-184 %V 47 %N 3 %U {https://gjzlx.sdfmu.edu.cn/CN/abstract/article_10795.shtml} %8 2020-03-08 %X

鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)是肺癌的驱动基因,其突变常发生于经表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗后耐药的肺腺癌中,因患者预后较差且尚未有针对性靶向药物而引起关注。近年研究发现KRAS突变可通过影响信号传导和转录激活因子3(STAT3)、G蛋白偶联受体(GPCR)、程序性死亡受体-配体1(PD-L1)的表达、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的活化及多种基因的共突变促进肿瘤进展,影响治疗和预后。新型小分子KRASG12C抑制剂AMG 510的Ⅰ期临床试验结果为治疗提供了希望。总结KRAS突变肺腺癌的发病机制、预后相关因素、靶向治疗及免疫治疗等,有助于提高对KRAS突变的认识,为后续研究提供思路与依据。