%A 王岩,姜国胜,任霞,黄宁,毕可红 %T 蛇床子素诱导HL-60细胞凋亡及其分子机制研究 %0 Journal Article %D 2014 %J 国际肿瘤学杂志 %R 10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2014.05.016 %P 371-375 %V 41 %N 5 %U {https://gjzlx.sdfmu.edu.cn/CN/abstract/article_9381.shtml} %8 2014-05-08 %X 目的 研究蛇床子素对急性髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡的影响，并探讨其作用的分子机制。方法 CCK8实验检测蛇床子素对HL-60细胞的增殖抑制作用，Hoechst染色观察药物8 h作用后细胞的形态学变化，流式细胞术检测细胞凋亡情况，反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测HL-60细胞的Bcl-2、Bax mRNA表达变化，Western bolt检测HL60细胞的活性caspase-3、caspase-8、caspase-9、Fas、FasL蛋白表达变化。结果 蛇床子素可明显抑制HL-60细胞增殖并诱导其发生凋亡，抑制率最高达（90.7±4.5）%，F=138.46,P=0.000;总凋亡率为33.6%，F=27.75,P=0.006。诱导后Bcl-2 mRNA表达下调，Bax mRNA表达上调，Bax/Bcl-2比值升高（F=210.12，P=0.000），活性caspase-3、caspase-8、caspase-9、Fas、FasL蛋白表达水平随药物作用时间延长而升高。结论 蛇床子素可抑制HL60细胞增殖并诱导凋亡，其诱导凋亡机制与同时激活线粒体途径和死亡受体途径相关。