目的探究紫杉醇调控TLR4/NF‐κB/NLRP3信号通路对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）大鼠卵巢颗粒细胞生物学行为的影响。方法构建PCOS大鼠模型并提取卵巢颗粒细胞进行培养鉴定，将卵巢颗粒细胞随机分为PCOS组、PCOS + 紫杉醇低剂量组、PCOS +紫杉醇中剂量组、PCOS + 紫杉醇高剂量组、PCOS + 紫杉醇 + Toll样受体4（Toll‐like receptors 4，TLR4）制剂组。ELISA实验检测雌二醇（estradiol，E2）、雄激素（testosterone，T）、孕酮（progesterone，P）、黄体生成素（luteinizing hormone，LH）、促卵泡生成素（follicle‐stimulating hormone，FSH）含量；CCK8实验检测各组细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞迁移能力，流式细胞术测定各组细胞凋亡率，蛋白免疫印迹实验检测TLR4、核因子‐κB（nuclear factor kappa‐B，NF‐κB）、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD‐like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3）、caspase‐3蛋白水平。结果紫杉醇各剂量治疗组和TLR4抑制剂组对正常颗粒细胞增殖能力没有影响，但能够显著提升PCOS组细胞的增殖能力。与PCOS组相比，紫杉醇各剂量治疗组和TLR4抑制剂组细胞中的E2、T、LH含量明显减少，细胞的迁移能力显著增强、凋亡数明显减少；细胞内的TLR4、NF‐κB、NLRP3、caspase‐3蛋白表达水平均明显下调，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。结论紫杉醇能促进PCOS大鼠卵巢颗粒细胞的增殖、迁移，抑制其凋亡，其调控机制可能与调控TLR4/NF‐κB/NLRP3信号通路有关。