肾素-血管紧张素系统在心房颤动中的作用研究进展

摘要/Abstract

摘要：

心房颤动（atrial fibrillation， AF）是最常见的心律失常，是导致中风、心脏疾病和死亡的主要原因之一。虽然AF的具体机制尚不清楚，但是心房电重构和结构重构是触发AF的主要机制。多项研究表明，肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system， RAS）在这种重构中起关键作用。到目前为止，抗心律失常药物和射频消融尚未成功治愈AF。因此，迫切需要一种预防策略来降低AF的发病率、死亡率和医疗费用。RAS阻断剂，包括血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitors， ACEIs）和血管紧张素受体阻滞剂（angiotensin-receptor blockers， ARBs）是治疗心脏病的一线治疗方法，ACEIs/ARBs可改善AF患者的心脏重构，能够预防和治疗AF。本综述阐述了RAS在AF发病中的作用以及RAS阻断剂在AF一级和二级预防中的潜力，以期为AF的治疗提供更多的思路。

关键词:肾素-血管紧张素系统,心房颤动,心房重构

Abstract:

Atrial fibrillation （AF） is the most common arrhythmia and one of the leading causes of stroke， heart disease and death. Although the specific mechanism of AF is still unclear， atrial electrical remodeling and structural remodeling are the main mechanisms which can trigger AF. Recent studies have shown that the renin-angiotensin system （RAS） plays a key role in this remodeling. So far， antiarrhythmic drugs and radiofrequency ablation have not cured AF successfully. Therefore， a prevention strategy is urgently needed to reduce AF-related morbidity， mortality， and healthcare costs. RAS blockers， including angiotensin-converting enzyme inhibitors （ACEIs） and angiotensin-receptor blockers （ARBs）， which are the first-line treatment for heart disease. This study found that ACEIs/ARBs can improve cardiac remodeling in patients with AF and can prevent and treat AF. This review describes the role of RAS in the pathogenesis of AF and the potential of RAS blockers in the primary and secondary prevention of AF， in order to provide more ideas for the treatment of AF.

Key words:renin-angiotensin system,atrial fibrillation,atrial remodeling

邵宝兴, 衣少雷. 肾素-血管紧张素系统在心房颤动中的作用研究进展[J]. betway必威登陆网址 (betway.com )学报, 2024, 45(1): 38-44.

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图/表6

作者	纳入人数	研究干预	研究设计	随访时间	主要发现
Pedersen等 ^［19］	1 577	曲多普vs.安慰剂	RCT	2 ~ 4年	曲多普利降低AF发生
Vermes等 ^［20］	374	依那普利vs.安慰剂	RCT	2.9 ± 1年	依那普利降低AF发生
Maggioni等 ^［21］	4 395	缬沙坦vs.安慰剂	RCT	23月	缬沙坦降低AF发生
Ducharme等 ^［22］	6 379	坎地沙坦vs.安慰剂	RCT	37.7月	坎地沙坦降低AF发生
Huang等 ^［23］	18 266	ACEIs或ARBsvs.对照组	RCT	8 ~ 13年	ACEIs或ARBs降低AF发生

作者	纳入人数	研究干预	研究设计	随访时间	主要发现
Pedersen等 ^［19］	1 577	曲多普vs.安慰剂	RCT	2 ~ 4年	曲多普利降低AF发生
Vermes等 ^［20］	374	依那普利vs.安慰剂	RCT	2.9 ± 1年	依那普利降低AF发生
Maggioni等 ^［21］	4 395	缬沙坦vs.安慰剂	RCT	23月	缬沙坦降低AF发生
Ducharme等 ^［22］	6 379	坎地沙坦vs.安慰剂	RCT	37.7月	坎地沙坦降低AF发生
Huang等 ^［23］	18 266	ACEIs或ARBsvs.对照组	RCT	8 ~ 13年	ACEIs或ARBs降低AF发生

作者	纳入人数	研究干预	研究设计	随访时间	主要发现
Hanssond等 ^［28］	6 614	依那普利或赖诺普利vs.对照组	RCT	4 ~ 6年	依那普利或赖诺普利不能降低AF发生
Hansson等 ^［29］	10 985	卡托普利vs.BB或利尿剂	RCT	6.1年	卡托普利不能降低AF发生
Wachtell等 ^［30］	8 851	氯沙坦vs.BB	RCT	（4.8 ± 1）年	氯沙坦降低AF发生
Schmieder等 ^［31］	15 245	缬沙坦vs.氨氯地平	RCT		缬沙坦降低AF发生
Park等 ^［25］	2 025 849	ACEIs或ARBsvs.对照组	队列研究	8 ~ 9年	ACEIs或ARBs降低AF发生
Horio等 ^［26］	964	ACEIs或ARBsvs.对照组	队列研究	4.6年	ACEIs或ARBs降低AF发生
Hung等 ^［27］	22 324	ACEIs或ARBsvs.对照组	队列研究	10年	ACEIs或ARBs降低AF发生

作者	纳入人数	研究干预	研究设计	随访时间	主要发现
Hanssond等 ^［28］	6 614	依那普利或赖诺普利vs.对照组	RCT	4 ~ 6年	依那普利或赖诺普利不能降低AF发生
Hansson等 ^［29］	10 985	卡托普利vs.BB或利尿剂	RCT	6.1年	卡托普利不能降低AF发生
Wachtell等 ^［30］	8 851	氯沙坦vs.BB	RCT	（4.8 ± 1）年	氯沙坦降低AF发生
Schmieder等 ^［31］	15 245	缬沙坦vs.氨氯地平	RCT		缬沙坦降低AF发生
Park等 ^［25］	2 025 849	ACEIs或ARBsvs.对照组	队列研究	8 ~ 9年	ACEIs或ARBs降低AF发生
Horio等 ^［26］	964	ACEIs或ARBsvs.对照组	队列研究	4.6年	ACEIs或ARBs降低AF发生
Hung等 ^［27］	22 324	ACEIs或ARBsvs.对照组	队列研究	10年	ACEIs或ARBs降低AF发生

作者	纳入人数	研究干预	研究设计	随访时间	主要发现
Batra等 ^［35］	32 305	ACEIs或ARBsvs.对照组	观察性研究	3年	ACEIs或ARBs不能降低AF发生
Arslan等 ^［34］	1 000	ACEIs或ARBsvs.对照组	观察性研究		ACEIs或ARBs不能降低AF发生
Pizzetti等 ^［36］	17 944	赖诺普利vs.安慰剂	RCT	6月	赖诺普利降低AF发生
Singh等 ^［33］	28 620	ACEIs或ARBsvs.对照组	观察性研究	1月	ACEIs或ARBs不能降低AF发生

作者	纳入人数	研究干预	研究设计	随访时间	主要发现
Batra等 ^［35］	32 305	ACEIs或ARBsvs.对照组	观察性研究	3年	ACEIs或ARBs不能降低AF发生
Arslan等 ^［34］	1 000	ACEIs或ARBsvs.对照组	观察性研究		ACEIs或ARBs不能降低AF发生
Pizzetti等 ^［36］	17 944	赖诺普利vs.安慰剂	RCT	6月	赖诺普利降低AF发生
Singh等 ^［33］	28 620	ACEIs或ARBsvs.对照组	观察性研究	1月	ACEIs或ARBs不能降低AF发生

作者	纳入人数	研究干预	研究设计	随访时间	主要发现
Rader等 ^［41］	10 552	ACEIs或ARBsvs.对照组	观察性研究	住院期间	ACEIs或ARBs不能降低AF发生
EI-Haddad等 ^［42］	100	厄贝沙坦vs.对照组	RCT	住院期间	厄贝沙坦降低AF发生
Pretorius等 ^［43］	445	雷米普利vs.螺内酯vs.安慰剂	RCT	住院期间	雷米普利不能降低AF发生
Ozaydin等 ^［44］	128	ACEIsvs.ACEIs和坎地沙坦vs.对照组	RCT	住院期间	ACEIs和坎地沙坦降低AF发生

作者	纳入人数	研究干预	研究设计	随访时间	主要发现
Rader等 ^［41］	10 552	ACEIs或ARBsvs.对照组	观察性研究	住院期间	ACEIs或ARBs不能降低AF发生
EI-Haddad等 ^［42］	100	厄贝沙坦vs.对照组	RCT	住院期间	厄贝沙坦降低AF发生
Pretorius等 ^［43］	445	雷米普利vs.螺内酯vs.安慰剂	RCT	住院期间	雷米普利不能降低AF发生
Ozaydin等 ^［44］	128	ACEIsvs.ACEIs和坎地沙坦vs.对照组	RCT	住院期间	ACEIs和坎地沙坦降低AF发生

作者	纳入人数	研究干预	研究设计	随访时间	主要发现
Tveit等 ^［46］	171	坎地沙坦vs.安慰剂	RCT	6月	坎地沙坦不能降低AF复发
Bollman等 ^［47］	124	坎地沙坦vs.安慰剂	RCT	6月	坎地沙坦不能降低AF复发
Hirt等 ^［48］	64	ACEIs或ARBsvs.对照组	观察性研究	190天	ACEIs或ARBs不能降低AF复发
Dogan等 ^［49］	221	ACEIs或ARBsvs.对照组	观察性研究	24小时	ACEIs或ARBs降低AF急性复发

作者	纳入人数	研究干预	研究设计	随访时间	主要发现
Tveit等 ^［46］	171	坎地沙坦vs.安慰剂	RCT	6月	坎地沙坦不能降低AF复发
Bollman等 ^［47］	124	坎地沙坦vs.安慰剂	RCT	6月	坎地沙坦不能降低AF复发
Hirt等 ^［48］	64	ACEIs或ARBsvs.对照组	观察性研究	190天	ACEIs或ARBs不能降低AF复发
Dogan等 ^［49］	221	ACEIs或ARBsvs.对照组	观察性研究	24小时	ACEIs或ARBs降低AF急性复发

作者	纳入人数	研究干预	研究设计	随访时间	主要发现
Tayebjee等 ^［51］	419	ACEIs或ARBsvs.对照组	队列研究	1.7年	ACEIs或ARBs不能降低AF复发
Patel等 ^［52］	372	ACEIs或ARBs和他汀类药物vs.对照组	队列研究	（24 ± 8.3）月	ACEIs/ARBs和他汀类药不能降低AF复发
Wang等 ^［54］	256	培哚普利vs.安慰剂	RCT	1年	培哚普利降低AF复发
Cui等 ^［55］	120	缬沙坦（80 mg）vs.缬沙坦（160 mg）vs.安慰剂	RCT	（13.8 ± 8.6）月	缬沙坦（160mg）降低AF复发
Uemura等 ^［53］	396	RAS阻断剂vs.对照组	回顾性研究	12月	RAS组降低AF复发

作者	纳入人数	研究干预	研究设计	随访时间	主要发现
Tayebjee等 ^［51］	419	ACEIs或ARBsvs.对照组	队列研究	1.7年	ACEIs或ARBs不能降低AF复发
Patel等 ^［52］	372	ACEIs或ARBs和他汀类药物vs.对照组	队列研究	（24 ± 8.3）月	ACEIs/ARBs和他汀类药不能降低AF复发
Wang等 ^［54］	256	培哚普利vs.安慰剂	RCT	1年	培哚普利降低AF复发
Cui等 ^［55］	120	缬沙坦（80 mg）vs.缬沙坦（160 mg）vs.安慰剂	RCT	（13.8 ± 8.6）月	缬沙坦（160mg）降低AF复发
Uemura等 ^［53］	396	RAS阻断剂vs.对照组	回顾性研究	12月	RAS组降低AF复发

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